...合子个体血浆中大约只有正常个体CETP水平的60%。CETP缺乏引起HDL-C升高也已证明。因此像低β脂蛋白血症一样，CETP缺乏可能是抗 动脉硬化 而发生一种变异。 此外，LPL和HL基因变异也影响HDL-C与TG水平。LPL能将循环中TG水解为游离脂肪酸和甘油，有助于游离脂肪向周围组织转运，在VLDL和LDL的转化中也起作用。现已报告的LPL遗传缺陷有2...
动脉 壁的年龄变化：据国内研究，早在3个月胎龄时即见到 主动脉 内弹力膜分层，中膜浅层SMC空过弹力膜窗孔进入内膜，其后SMC 增生 ，产生 胶原 、弹 性 纤维 及 蛋白 多糖 。内膜随着年龄增长而逐渐增厚。此外，在动脉杈或分支开口处常见小块白色增厚区，称为内膜垫（intimal cushion）。内膜垫由SMC、 胶原纤维 及蛋白多糖组成，可能是对血流剪...
制作动物模型是研究疾病发生、发展、治疗的一个重要方法和手段， 动脉粥样硬化 及血脂代谢紊乱（如 高脂血症 ）的动物模型，随着对疾病研究的深入和发展自身也不断地完善和发展。特别是由于生物化学，分子生物学，基因工程和细胞学技术的进步，动物模型的制作和研究水平有了质的飞跃。本章就怎样制作一个理想的动物模型，提供一般的制作方法并对其必要条件作一扼要介绍。 一、理想动...
动脉粥样硬化 （AS）的发生发展从动脉血管壁病理形态上可分为脂纹、纤维斑块、复合病变三期。脂纹期外观为小圆形或卵圆形黄色斑点分布于血管内膜表面。 病灶 内平滑肌细胞呈弥散或灶性分布，泡沫细胞增多。其中平滑肌源泡沫细胞多于吞噬细胞源泡沫细胞，细胞间质增多。纤维斑块期为脂质斑表面有大量致密胶原纤维，其间夹杂着少量以平滑肌细胞为主的细胞，深层为无定形坏死物，后者多...
...蛋白，将高脂血症分为五种类型，即Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ。1970年WHO加以改进，将Ⅱ型分为Ⅱ a 和Ⅱ b ，共六型。这些标志着对脂类代谢与 动脉粥样硬化 关系的研究已从血浆脂质水平发展到血浆脂蛋白水平。 但是血浆高脂蛋白血症分型，经各国实验研究及临床工作者应用，发现其存在局限性，如高脂蛋白血症分型仅以表型分类。不能反应其病因，HDL含量改变也未包括在内。19...
...始治疗。而血甘油三酯超过4.52mmol/L 即可认为是高于正常，一旦超过11.29mmol/L，认为患 急性胰腺炎 的危险很大。当血胆固醇和/或甘油三酯超过极限，为了预防和降低 冠心病 发病率，应开始进行饮食疗法。此外并发其他危险因素。如遗传、 高血压 、吸烟和 肥胖 者，若血清总胆固醇浓度低于3.89mmol/L的个体则发生 动脉粥样硬化 的可能性很小。
...研究，是目前层次最高的实验体系。建立特定的转基因动物模型，研究外源基因在整体动物中的表达调控规律，具有系统的整体性和独立性，能够从四维时空观察基因调控的整体效应。近十年来，转基因动物这一生命科学研究的新体系已被广泛应用于脂蛋白代谢及其紊乱与 动脉粥样硬化 （atherosclerosis,AS）的病因、发病机理及治疗等方面研究，并取得许多令人瞩目的研究成果。
冠心病又称冠状 动脉粥样硬化 者适宜多维生素、多植物蛋白、多纤维素食品，适宜低脂肪、低胆固醇、低盐类食物。
...究发现，上述危险因素中 高脂血症 、高血压、吸烟是促进AS发病全过程的三大主要因素。AS病因绝非一种因素所致，可能为多种因素联合作用引起。 动脉粥样硬化 发病机制至今尚未阐明，主要学说有： 1．脂源性学说：高脂血症可因内皮细胞损伤和灶状脱落。导致血管壁通透性升高，血浆脂蛋白得以进入内膜，其后引起巨噬细胞的清除反应和血管壁平滑肌细胞增生，并形成斑块。Anits...
...gemfibrizol或clofibrate。 七、高HDL血症 有报道，血浆HDL含量过高导致高HDL血症，也属于病理状态，HDL具有抗 动脉粥样硬化 作用，是人们公认的，然而并非血浆HDL含量越高越好，血浆HDL-胆固醇（HDL-C）含量超过2.59mmol/dl定义为高HDL血症，现已查明，高HDL血症是因为有CETP和HTGL等活性异常所致，高HDL...
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